De ziekte van Alzheimer is een hersenaandoening die persoon het geheugen, het denken en het gedrag beïnvloedt. Deze ziekte is een vorm van dementie die vooral wordt aangetroffen bij mensen boven de leeftijd van 65. De ziekte van Alzheimer is goed voor ongeveer 70 procent van dementie cases.Alzheimers ziekte werd voor het eerst opgenomen door dr. Alois Alzheimer, een Duitse arts die gespecialiseerd is in de neuropathologie en histopathologie, in de vroege jaren 1900. Een van zijn patiënten, een vrouw namen Auguste Deter, had haar geheugen volledig verloren en ontwikkeld vreemd gedrag. Toen ze overleed, dr. Alzheimer besloot examinator haar hersenen te vinden van de oorzaken van de symptomen. Hij merkte twee verschillen die zijn gekomen om de ziekte van Alzheimer, gumlike klonten buiten sommige cellen en een abnormaal collectie van eiwitten in andere cellen te identificeren. Hij noemde deze plaques en tangles.TanglesThe voedingsstoffen uit de cel lichaam moeten worden vervoerd naar de zenuwuiteinden. Binnen de gezonde hersencellen, lange draden van eiwitten dienen als tracks voor dit transport van nutrients.When wetenschappers onderzocht de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer die was overleden, ontdekte zij dat sommige van deze transporteiwitten werden verward. Neuronen met klitten in hun filialen niet kon voedingsstoffen moleculen te sturen naar hun zenuwuiteinden, en daarom konden ze niet communiceren met andere neuronen. Klitten worden gevonden in de cerebrale cortex van de hersenen voornamelijk in de temporale kwab structures.PlaquesThe tweede zaak Alzheimer nam nota van was de neuritische plaques. De neuritis plaques worden gemaakt van een eiwit genaamd amyloïde, die normaal in het lichaam. In een persoon met alzheimersziekte, grote sedimenten van het eiwit ophopen tussen de zenuwcellen. Deze plaques werden later gevonden te bestaan uit afzettingen aluminiumsilicaat en de amyloïde plaques protein.Amyloid schade de verbindingspunten tussen neuronen en interfereren met hun vermogen om te communiceren met elkaar. Plaques lijken in eerste instantie ontwikkelen in de corticale gebieden in de temporale kwabben, wat verklaart waarom patiënten Alzheimers eerste diepe geheugen loss.Patients die lijden aan een ernstige vorm van de ziekte van Alzheimer hebben veel meer plaques dan die met milde vormen te ontwikkelen. De hersenen van personen die niet beïnvloed door de ziekte van Alzheimer kan een paar plaques.Scientists zijn nu op zoek om uit te vinden waarom miljoenen plaques in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer, terwijl heel weinig gevonden in de hersenen van gezonde ouderen peoples.Amyloid plaques lijken leiden tot een ontstekingsreactie. In de hersenen, kan de ontstekingscellen schade veroorzaken door simpelweg hun aankomst in en rond de plaques. Het ontstekingsproces lijkt om grote aantallen hersencellen in Alzheimer patients.Another medewerker vernietigen ziekte van Alzheimer kan zijn dat de natuurlijke herstelmechanisme dat het lichaam van vrije radicalen ontdoen defect. Apolipoproteïne E, die het potentieel om de lipidemembranen te beschermen tegen beschadiging door vrije radicalen is, kunnen variant minder efficiënt (in het herstellen van de beschadiging) in de hersenen van een Alzheimer patiënten. Zonder een adequate bescherming, kan de vrije radicalen die de ontsteking plaatsen rond een plaquette worden gebracht nabijgelegen onschuldige neuronen too.Antioxidants zoals vitamine E, die helpen bij de opname van vrije radicalen, doden lijken om de last van de ziekte van Alzheimer in sommige verlichten patiënten.
