Is Alzheimer erfelijk?

De oorzaken van de ziekte van Alzheimer nog niet goed begrepen, vooral omdat de ziekte lijkt een aantal verschillende wortels. Echter, een aantal genetische problemen blijkt bij te dragen aan de ontwikkeling van Alzheimer, en deze worden besproken in de context van andere theorieën. Types

Hoewel er geen oorzaak van Alzheimer nooit volledig beschreven is overerving gekoppeld aan twee belangrijke vormen van de ziekte. Early-onset Alzheimer, die van invloed is slechts ongeveer 5 procent van de mensen die lijden aan de ziekte, volgens het National Institute on Aging (NIA), is gekoppeld aan mutaties op de eerste, 14 en 21 chromosomen. Dit leidt tot een verhoogde productie van beta-amyloïde, een component van de plaques geassocieerd met de ziekte. Kinderen van een ouder met een van deze mutaties hebben een 50/50 kans op het ontwikkelen van Alzheimer. Genetische links naar late-onset Alzheimer minder zeker, hoewel de aanwezigheid van een gen voor APOE (apolipoproteïne E) ε4, die is gevonden op chromosoom 19, markeert een risicofactor voor het ontwikkelen van de ziekte. Volgens de NIA, kan dit gen de leeftijd waarop de ziekte zich ontwikkelt beïnvloeden, maar de loutere aanwezigheid betekent niet altijd dat de ziekte zal ontwikkelen.
Identificatie

methoden voor het diagnosticeren van Alzheimer hebben tot nu toe niet algemeen betrokken genetische testen, en omvatten momenteel, volgens de Alzheimer's Association, tests voor dementie, een beoordeling van de medische voorgeschiedenis van de patiënt, een mini-mentale toestand examen (MMSE, waarbij de patiënt wordt gevraagd een aantal vragen en een aantal objecten en feitelijke gegevens), en fysieke en neurologische testen (MRI, fMRI, CT). Echter, in het augustus 2007 nummer van The Lancet Neurology, Bruno Dubois doet aanbevelingen voor de herziening van de criteria op basis van de aanwezigheid van biomarkers (delen van genetische code dat de mogelijkheid voor een eigenschap zou kunnen wijzen).

Effecten

Alzheimer is een ziekte waarvan de gevolgen zijn zowel onomkeerbaar en ongeneeslijk. Twee verschillende hersenafwijkingen voorkomen bij de ziekte van Alzheimer: plaques en tangles. Volgens de Alzheimer's Association, plaques zijn buildups van beta-amyloïde tussen neuronen (hersencellen), terwijl klitten, verdraaid zoals hun naam al doet vermoeden, zijn samengesteld uit een eiwit genaamd tau. Deze misvormingen bijdragen aan de ziekte van Alzheimer, geheugenverlies, verwarring en andere symptomen van de ziekte. Genetische banden zijn gemaakt in sommige gevallen tot de ontwikkeling van plaques en tangles.
Theorieën /Speculatie

In het februari 2009 nummer van Nature, Anatoly Nikolaev suggereert dat de beta-amyloïde component van de ziekte van Alzheimer kan een verdeling van natuurlijke regulatorische processen die een natuurlijk gevolg van veroudering. Ander onderzoek heeft gesuggereerd dat Herpes simplex 1 een rol zouden kunnen spelen bij het ontstaan ​​van de ziekte.
Potentieel

Op basis van aanbevelingen van de onderzoekers, zoals Dubois, kan het standaard geworden de toekomst, waardoor de kwaliteit van het testen en het begrip van de genetische componenten van de ziekte, genetische tests gebruiken om zowel screenen op Alzheimer en te diagnosticeren. Toekomstig onderzoek kan helpen artsen en wetenschappers beter te begrijpen waarom APOE ε4 beïnvloedt de ziekte van Alzheimer in de late-onset patiënten en om te zien of er nog andere bijkomende genetische factoren.