Hoe werkt sikkelcelanemie Affect malaria infecties?

Malaria, veroorzaakt door de protozoaire parasiet Plasmodium falciparum, wordt op de mens overgebracht door de beet van de vrouwelijke Anopheles mug. De sikkelhemoglobine gen veroorzaakt abnormale sickled rode bloedcellen (RBC's) bij mensen, waarbij een overlevingsvoordeel bieden tegen malaria vergelijking met mensen zonder sikkelhemoglobine genen. Daardoor sikkelcelanemie komt voor in gebieden van endemische malaria in Afrika en andere tropische gebieden. Details van dit verschijnsel worden hier beschreven. P. falciparum

P.
falciparum neemt vele vormen aan en leeft het seksuele deel van zijn levenscyclus in de mug en de aseksuele deel aan de menselijke gastheer. In het kort, P. falciparum sporozoïeten voer menselijk bloed uit muggenspeeksel en reizen naar de lever, die zich metterwoon en transformeren in schizonten. De schizonten reproduceren en produceren merozoites die uitbarsten van de levercellen en worden vrijgelaten in het bloed, waar ze infecteren RBCs. De merozoïeten voeden hemoglobine en te reproduceren, vormen merozoïten en trofozoiten. De RBC uiteindelijk uitbarsten, vrijgeven merozoïeten terug in het bloed om meer rode bloedcellen te infecteren, en het vrijgeven trofozoïeten, die om te zetten in gameten. Een beet van de vrouwelijke Anopheles mug pikt P. falciparum gameten, en vermenigvuldigt de parasiet zich seksueel in de mug. P. falciparum wordt overgebracht naar de mens via de beet van de vrouwelijke Anopheles mug, de voortzetting van de levenscyclus.
Verdediging

Het menselijk lichaam heeft een verscheidenheid van verdediging tegen ontwikkeld P. falciparum, een daarvan is de sikkelhemoglobine gen en resulteert sickled RBCs. Het precieze mechanisme waardoor sickled RBCs doden P. falciparum is niet volledig begrepen, maar twee theorieën bestaan ​​gebaseerd op het feit dat P. falciparum infectie vermindert gewoonlijk het zuurstofgehalte in sickled RBCs. Een hypothese is dat de verlaagde zuurstofniveaus, gekoppeld aan de sickling RBC's, veroorzaakt de sickled cellen meer abnormaal gevormd worden of zelfs meer sikkel, en uit het bloed worden verwijderd. Een andere theorie is dat het lage zuurstofgehalte P. falciparum creëert in sickled RBC daadwerkelijk schaadt de parasiet, terwijl dit niet het geval in de normale rode bloedcellen.
Sikkelhemoglobine Genetica

Een persoon die twee exemplaren van de sikkel hemoglobine-gen, een van elke ouder erft, ontwikkelt sikkelcelanemie, waarbij alle RBC's hebben een abnormale sickled vorm. Deze sickled RBC samenklonteren en veroorzaken pijn, infecties en orgaanschade. In tegenstelling tot anemie, een persoon die erft slechts een sikkel hemoglobinegen sikkel wordt gezegd dat de trek van de sikkelcel te hebben en kan het gen doorgeven aan nakomelingen, maar over het algemeen zal niet ontwikkelen sikkelcelanemie. De persoon zal minder dan sickled RBC gezien in sikkelcelanemie en RBCs die sickled zal niet sickled de mate gezien in sikkelcelanemie. Sikkelceltrait heeft meestal geen significante effecten.
Evolutionaire Resultaten

Natuurlijk, het mechanisme waardoor sickled RBC doden P. falciparum voorkomt bij mensen met sikkelcel trait als evenals sikkelcelanemie. Mensen met een sikkelcel trait ervaren niet de nadelige gevolgen van sikkelcelanemie, maar een survival voordeel ten opzichte van individuen hebben duidelijk zonder enige sikkelhemoglobine genen. Samen met dit voordeel komt een noodzakelijk kwaad, als gevolg van genetica. Twee exemplaren van de sikkel hemoglobine-gen verhogen de kans op overleven van malaria, maar zal ook leiden tot sikkelcelanemie, met zijn schadelijke en levensbedreigende gevolgen. Op deze manier heeft het overlevingsvoordeel van sikkelcel-trait sikkelcelanemie veroorzaakt te zijn voor in gebieden van endemische malaria in Afrika en andere tropische gebieden.