De uitscheiding van insuline wordt in tijden van stress verminderd als gevolg van de activering van het sympathische zenuwstelsel en de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA)-as. Zo werken deze systemen:

1. Activering van het sympathische zenuwstelsel:

Tijdens stress wordt het sympathische zenuwstelsel geactiveerd, wat leidt tot de afgifte van epinefrine (adrenaline) en noradrenaline. Deze hormonen veroorzaken de ‘vecht-of-vlucht’-reactie, die energie wegleidt van niet-essentiële processen, waaronder de secretie van insuline.

2. Activering van de HPA-as:

Stress veroorzaakt ook de activering van de HPA-as. Hierbij zijn de hypothalamus, de hypofyse en de bijnieren betrokken. De hypothalamus geeft corticotropine-releasing hormoon (CRH) af, dat de hypofyse stimuleert om adrenocorticotroop hormoon (ACTH) te produceren. ACTH werkt vervolgens in op de bijnieren om cortisol vrij te geven.

3. Effecten van epinefrine, noradrenaline en cortisol:

- Epinefrine en noradrenaline remmen direct de afscheiding van insuline uit bètacellen in de pancreas.

- Cortisol, afgegeven door de bijnieren, heeft verschillende effecten die bijdragen aan een verminderde insulinesecretie:

- Het verhoogt de afgifte van glucose uit de lever (gluconeogenese) en vermindert de opname van glucose door spier- en vetcellen.

- Het antagoneert de effecten van insuline, waardoor cellen minder gevoelig worden voor de werking ervan (insulineresistentie).

Over het geheel genomen leidt de activering van het sympathische zenuwstelsel en de HPA-as tijdens stress tot een afname van de insulinesecretie, wat nodig is om energie en glucose te besparen voor de onmiddellijke stressreactie. Chronische stress kan echter de insulinesignalering verstoren en op de lange termijn bijdragen aan de ontwikkeling van insulineresistentie en diabetes type 2.