In de late jaren 1950 , twee klassen van medicijnen werden ontdekt bij de behandeling van depressie zijn : MAO-remmers en tricyclische antidepressiva . Door de late jaren 1960 , had onderzoek vastgesteld dat beide klassen verhoogde hersenactiviteit niveaus van noradrenaline en serotonine . Op dat moment werd ook vastgesteld dat reserpine , een geneesmiddel dat neurotransmitters put , depressie bij ongeveer 15 % van individuen kan veroorzaken . Deze bevindingen de weg vrijgemaakt voor de monoamine theorie van depressie, die poneerde dat klinische depressie is het resultaat van een monoamine -deficiëntie.
Seratonin en noradrenaline
Serotonine voert een verscheidenheid functies in de hersenen . Hoge niveaus van serotonine verhogen tolerantie voor pijn, het hunkeren naar voedsel te verminderen , het verbeteren van stemming , en verbetering van de slaap . Lage niveaus resulteren in een verhoogde gevoeligheid voor pijn , hunkeren naar voedsel, depressie, slapeloosheid , agressief gedrag en slechte lichaamstemperatuur regelgeving . Seratonin is in de hersenen van het aminozuur tryptofaan , samen met foliumzuur en vitamine B6 en B12 .
Norepinephrine is vervaardigd van tyrosine , een aminozuur , evenals foliumzuur , magnesium en vitamine B12 . Een daling van noradrenaline produceert gevoelens van depressie en prikkelbaarheid . Het consumeren van meer tyrosine verhoogt noradrenaline niveaus en verbetert de stemming , verhoogt de alertheid, vermindert stress en verhoogt de mentale functioneren .
Onderzoeksresultaten
eerste studies van monoamine concentraties bij patiënten met psychische stoornissen opgeleverd verwarrende resultaten . Sommige studies aangegeven dat de niveaus van monoamine metabolieten worden verlaagd in de cerebrospinale vloeistof van depressieve mensen , maar anderen geen verschil - of zelfs verhoogde niveaus Voorts meeste proefpersonen die gegeven geneesmiddelen die neurotransmitters afbrekende niet depressief . Bovendien, hoewel antidepressiva verhogen monoamine niveaus in alle patiënten , zij efficiënte verlichting slechts ongeveer 60 % daarvan . Tenslotte synaptische monoamine stijgen snel de inititiation van antidepressiva , maar klinische respons niet optreedt gedurende enkele weken . Tezamen bieden deze bevindingen suggereren dat de klinische respons op antidepressiva niet wordt veroorzaakt door een toename in monoamine , maar door latere leeftijd aanpassingen die optreden als reactie op de verschuivingen in monoamine niveaus .
Cellular Storing < Br>
monoamine theorie stelt dat verschillende cellulaire abnormaliteiten ontstaan ter hoogte van de synaps , de verbinding tussen hersencellen waarover signalen worden verzonden .
de eerste buitensporig heropname wat resulteert in significante hoeveelheden vrijgegeven neurotransmitters worden geabsorbeerd . Het andere omvat verminderde afgifte van neurotransmitters in de synaps . Een derde treedt op wanneer het enzym monoamine oxidase wordt ook actief en overdreven degradeert neurotransmitters , waardoor depressie. Een vierde manier waarop cellen kunnen storingen wordt veroorzaakt door een verstoring in de synthese van neuroprotectieve eiwitten . De vijfde en laatste type van de cellulaire dysfunctie kan worden herleid tot afwijkingen in receptoren .
Overwegingen
De monoamine theorie van depressie is een te eenvoudige gedachte , maar het is zeer waardevol zijn aandacht te richten op de monoamine neurotransmitter systemen . Dit , op zijn beurt , heeft geleid tot een veel beter begrip van de fysiologische functie van neurotransmitters en de verschillende mechanismen die alle bekende antidepressiva handelen om neurotransmissie verhogen .
Gezondheid en ziekte © https://www.gezond.win