? Malaria , veroorzaakt door de protozoaire parasiet Plasmodium falciparum , wordt de mens door de beet van de vrouwelijke Anopheles mug overgedragen . De sikkelhemoglobine gen veroorzaakt abnormale sickled rode bloedcellen ( RBC's ) bij mensen , waarbij een overlevingsvoordeel tegen malaria verlenen vergelijking met mensen zonder sikkelhemoglobine genen . Hierdoor sikkelcelanemie komt voor in gebieden van endemische malaria in Afrika en andere tropische gebieden . Details van dit fenomeen wordt hier geschetst. P. falciparum

P. falciparum neemt vele vormen aan en woont de seksuele deel van zijn levenscyclus in de mug en de aseksuele deel aan de menselijke gastheer . Kortom , P. falciparum sporozoïeten voeren menselijk bloed uit muggenspeeksel en reizen naar de lever , die zich metterwoon en transformeren in schizonten . De schizonten reproduceren en produceren merozoites die uitbarsten van de levercellen en worden terug in het bloed , waar ze infecteren RBC vrijgegeven . De merozoïeten voeden hemoglobine en te reproduceren , de vorming merozoites en trofozoiten . De RBC uiteindelijk uitbarsten , het vrijgeven merozoïeten terug in het bloed om meer rode bloedcellen te infecteren , en het vrijgeven van trofozoïeten , die om te zetten in gameten . Een beet van de vrouwelijke Anopheles mug pikt P. falciparum gameten , en vermenigvuldigt de parasiet zich seksueel in de mug . P. falciparum wordt via de beet van de vrouwelijke Anopheles mug naar de mens overgebracht , de voortzetting van de levenscyclus .
Verdediging

Het menselijk lichaam is een verscheidenheid van verdediging tegen ontwikkeld P. falciparum , waarvan de sikkelhemoglobine gen en resulterende sickled RBC . Het precieze mechanisme waardoor sickled RBCs doden P. falciparum is niet volledig begrepen , maar twee theorieën bestaan ​​gebaseerd op het feit dat P. falciparum infectie gewoonlijk verlaagt het zuurstofgehalte in sickled RBC . Een hypothese is dat de verlaagde zuurstof in combinatie met de sickling RBC's , veroorzaakt de sickled cellen meer abnormaal gevormde worden of zelfs meer sikkel , en uit het bloed worden verwijderd . Een andere theorie is dat het lage zuurstofgehalte P. falciparum creëert in sickled RBC daadwerkelijk schaadt de parasiet , terwijl dit niet het geval in de normale RBC .
Sikkelhemoglobine Genetica

Een persoon die twee exemplaren van de sikkel hemoglobine -gen , een erft van elke ouder , ontwikkelt sikkelcelanemie , waarbij alle rode bloedcellen een abnormale sickled vorm . Deze sickled RBC samenklonteren en veroorzaken pijn , infecties en orgaanschade . In tegenstelling tot sikkelcelanemie , een persoon die enige sikkelhemoglobine gen erft verluidt de sikkelcelanemie en kan doorgeven het gen nakomelingen , maar algemeen niet ontwikkelen sikkelcelanemie . De persoon zal minder dan sickled RBC gezien in sikkelcelanemie en RBCs die sickled worden niet sickled de mate gezien in sikkelcelanemie . Sikkelceltrait heeft meestal geen significante effecten .
Evolutionary Resultaten

Natuurlijk , het mechanisme waardoor sickled RBC doden P. falciparum voorkomt bij mensen met sikkelcel trait als en sikkelcelanemie . Mensen met sikkelcel trait niet de ervaring van de schadelijke gevolgen van sikkelcelanemie , maar hebben duidelijk een survival voordeel ten opzichte van individuen, zonder enige sikkelhemoglobine genen. Samen met dit voordeel komt een noodzakelijk kwaad , als gevolg van genetica . Twee exemplaren van de sikkel hemoglobine -gen verhogen de kans op overleven van malaria , maar zal ook leiden tot sikkelcelanemie , met zijn schadelijke en levensbedreigende gevolgen . Op deze manier heeft het overlevingsvoordeel van sikkelcelanemie veroorzaakt sikkelcelanemie heersen in gebieden met endemische malaria in Afrika en andere tropische gebieden .