De medische gemeenschap heeft lang geloofd er een beroerte /hoofdletsel verbinding met de ziekte van Alzheimer ( AD ) . Echter, de wetenschappers niet precies weten "waarom" dat het geval was . Zonder een trefzekere oorzaak , was het onmogelijk om een werkbare behandeling voor AD creëren . Maar recente studies hebben meer licht werpen op deze duistere ziekte , het peilen van de biologie achter de beroerte /AD -verbinding . Prevalentie

De kans op het ontwikkelen van Alzheimer en verwante vormen van dementie verdubbelt na een beroerte , volgens de door de Alzheimer's Society van het Verenigd Koninkrijk informatie . Onderzoek vindt ook dat men meer vatbaar voor AD vele jaren mogen blijven na de beroerte is opgetreden . Er wordt aangenomen dat tijdens de slag , de zuurstof naar de hersenen wordt uitgeput , en mettertijd giftige chemicaliën over het ontstaan ​​van AD bouwen . Bovendien is de omvang of de ernst van de beroerte niet uit te maken , nauwelijks merkbaar , bijna asymptomatische slagen worden vaak verondersteld om de daders achter de ontwikkeling van AD bij sommige patiënten zijn
amyloïde plaques .

Vanaf het moment dat Dr Alois Alzheimer voor het eerst opgemerkt en beschreven amyloïde plaques in 1906 , deze abnormale structuren worden beschouwd als de belangrijkste boosdoeners achter AD , en hebben lange tijd gedacht verantwoordelijk voor de vernietiging van neuronen te zijn . Er wordt aangenomen dat hoofdtrauma of beroerte vraagt ​​een verhoogde aanwezigheid van deze structuren , maar hoe is niet bekend .
BACE

Onderzoekers hebben ontdekt dat na een slag , het lichaam minder kan het BACE -enzym , dat verantwoordelijk is voor het creëren van de gevaarlijke plaques vernietigen . BACE werkt eigenlijk door het effectief scheiden van eiwitten genaamd amyloïde voorlopers , resulterend in een verkorte eiwit genaamd Een beta peptide. Die peptiden vervolgens bevorderen de plaques zo centraal in het neerslaan van de effecten van AD door het doden van hersencellen .
Biochemische gebeurtenissen

Met betrekking tot het ontstaan ​​van AD , studies tonen aan dat elke belediging aan de hersenen of een verandering in de bloedstroom kan toekomstige vertakkingen hebben . Er wordt aangenomen dat beroertes onderbreken het lichaam de natuurlijke biochemische cyclus, het verminderen van het vermogen om te beschermen tegen giftige peptiden en plaques.
Zuurstofgebrek

Bij het verkennen van AD in degenen die hebben ervaren slagen , onderzoekers bij de Universiteit van Leeds hebben zich op zuurstofgebrek als oorzaak . Zij vonden dat wanneer de hersenen niet de zuurstof die het nodig heeft , hoewel de patiënt buiten gezond lijken te onherstelbare celschade heeft plaatsgevonden , hersencellen , geen zuurstof , desondanks belangrijke chemicaliën absorberen , zodat deze chemicaliën en amyloïde eiwitten accumuleren tot toxische niveaus . Onderzoekers hebben deze theorieën een stap verder
Behandeling

Er resten genomen --- studeren iedereen die misschien in een zuurstofarme toestand , waaronder die met slaapapneu. geen behandeling voor AD , omdat de wortels van de ziekte nog niet begrepen . Onderzoekers zijn op zoek naar nieuwe geneesmiddelen voor de biochemische onevenwichtigheden veroorzaakt door een beroerte en geloofde later verantwoordelijk voor het ontstaan ​​van AD te ontwikkelen voor de behandeling .