De oorzaken van de ziekte van Alzheimer nog niet goed begrepen , vooral omdat de ziekte lijkt een aantal verschillende wortels . Echter , een aantal genetische problemen aangetoond bijdragen aan de ontwikkeling van Alzheimer , en deze worden besproken in de context van andere theorieën .
Types

Hoewel geen reden van Alzheimer nooit volledig is beschreven , is overerving gekoppeld aan twee belangrijke vormen van de ziekte . Early -onset ziekte van Alzheimer , die slechts ongeveer 5 procent van de mensen die lijden aan de ziekte treft , volgens het National Institute on Aging ( NIA ) , is gekoppeld aan mutaties op de eerste , 14 en 21 chromosomen . Dit leidt tot een verhoogde productie van bèta - amyloïde , een component van de plaques geassocieerd met de ziekte . Kinderen van een ouder met een van deze mutaties een 50/50 kans Alzheimer te ontwikkelen . Genetische links naar late - onset Alzheimer minder zeker , hoewel de aanwezigheid van een gen voor APOE ( apolipoproteïne E ) ε4 , die wordt gevonden op chromosoom 19 , markeert een risicofactor voor het ontwikkelen van de ziekte . Volgens de NIA , kan dit gen de leeftijd waarop de ziekte zich ontwikkelt beïnvloeden , maar de loutere aanwezigheid betekent niet altijd dat de ziekte zich zal ontwikkelen .
Identificatie

methoden voor het diagnosticeren van Alzheimer toe niet algemeen betrokken genetische testen , en omvatten momenteel , volgens de Alzheimer's Association , tests voor dementie , een beoordeling van de medische geschiedenis van de patiënt , een mini -mental state examen ( MMSE , waarbij de patiënt wordt gevraagd een aantal vragen en een aantal objecten en feiten ) , en fysieke en neurologische testen ( MRI , fMRI , CT ) identificeren. Echter, in de kwestie van de Lancet Neurology augustus 2007 , Bruno Dubois doet aanbevelingen voor de herziening van de criteria op basis van de aanwezigheid van biomarkers ( delen van genetische code dat de mogelijkheid voor een eigenschap kunnen wijzen ) .

Effecten

Alzheimer is een ziekte waarvan de effecten zijn zowel onomkeerbaar en ongeneeslijk. Twee verschillende hersenafwijkingen voorkomen bij de ziekte van Alzheimer : plaques en tangles . Volgens de Alzheimer's Association , plaques zijn buildups van beta - amyloïde tussen neuronen ( hersencellen ) , terwijl klitten , verdraaid zoals hun naam al doet vermoeden , zijn samengesteld uit een eiwit genaamd tau . Deze misvormingen bij aan Alzheimer dementie , geheugenverlies , verwarring en andere symptomen van de ziekte . Genetische banden zijn gemaakt in sommige gevallen tot de ontwikkeling van plaques en tangles .
Theorieën /
Speculatie

In het nummer van Nature februari 2009 , Anatoly Nikolaev suggereert dat de beta - amyloïde component van de ziekte van Alzheimer kan een afbraak van natuurlijke regulerende processen , dat is een natuurlijk gevolg van het ouder worden . Ander onderzoek heeft gesuggereerd dat Herpes simplex 1 een rol zou kunnen spelen bij het ontstaan ​​van de ziekte .
Potentieel

Op basis van de aanbevelingen van de onderzoekers zoals Dubois , kan het standaard geworden de toekomst , met een verhoogde kwaliteit van testen en begrip van genetische componenten van de ziekte , genetische tests gebruiken om zowel scherm Alzheimer en te diagnosticeren . Toekomstig onderzoek kan helpen artsen en wetenschappers beter te begrijpen waarom APOE ε4 beïnvloedt Alzheimer in late-onset patiënten en om te zien of er andere bijbehorende genetische factoren .