Bij het nefrotisch syndroom leidt de verlaagde plasma-oncotische druk als gevolg van het enorme verlies aan albumine tot vochtextravasatie van het intravasculaire naar het interstitiële compartiment, resulterend in hypovolemie. Deze hypovolemie stimuleert het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS). Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie, natriumretentie en verhoogde dorst, die allemaal de neiging hebben het intravasculaire volume te herstellen en zo de bloeddruk binnen het normale bereik te houden.

Bovendien draagt ​​de afgifte van natriuretische peptiden als gevolg van verminderde nierperfusie en verminderde glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) ook bij aan het behoud van de bloeddruk door vasodilatatie en natriurese te induceren. Deze compensatiemechanismen, waaronder RAAS-activering en afgifte van natriuretisch peptide, werken vaak samen om de bloeddruk bij patiënten met nefrotisch syndroom op een normaal niveau te houden.