Acute unilaterale nierobstructie kan via verschillende mechanismen tot hypertensie leiden:

1. Activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS): Obstructie van de nierslagader of urineleider veroorzaakt een afname van de bloedtoevoer naar de aangetaste nier. Dit veroorzaakt de afgifte van renine uit de juxtaglomerulaire cellen in de nier. Renine zet angiotensine I om in angiotensine II, wat een krachtige vasoconstrictor is. Angiotensine II stimuleert ook de bijnieren om aldosteron vrij te geven, wat het vasthouden van natrium en water bevordert. De combinatie van vasoconstrictie en vochtretentie leidt tot een verhoging van de bloeddruk.

2. Verslechterde natriumuitscheiding: De verstopte nier kan natrium niet goed uitscheiden, wat leidt tot een toename van het circulerende bloedvolume. Deze toename van het bloedvolume draagt ​​verder bij aan hypertensie.

3. Activering van het sympathische zenuwstelsel: Acute eenzijdige nierobstructie kan ook leiden tot activering van het sympathische zenuwstelsel. Dit veroorzaakt een verhoogde hartslag, verhoogde perifere vasculaire weerstand en vasoconstrictie, die allemaal bijdragen aan een verhoogde bloeddruk.

4. Verhoogde tubulaire reabsorptie van natrium: De obstructie veroorzaakt een toename van de tubulaire reabsorptie van natrium, wat leidt tot vochtretentie en een toename van het bloedvolume, wat bijdraagt ​​aan hypertensie.