Longkanker kan de celcyclus op verschillende manieren beïnvloeden:

1. DNA-schade: Sigarettenrook, een belangrijke risicofactor voor longkanker, bevat veel kankerverwekkende stoffen die het DNA kunnen beschadigen. Deze schade kan leiden tot mutaties in genen die betrokken zijn bij de celcyclus, zoals tumorsuppressorgenen en oncogenen.

2. Ontregeling van de celcyclus: Mutaties in celcyclusgenen kunnen de normale voortgang van de celcyclus verstoren, wat leidt tot ongecontroleerde celgroei en -deling. Mutaties in het tumorsuppressorgen p53 kunnen bijvoorbeeld voorkomen dat cellen apoptose (geprogrammeerde celdood) ondergaan wanneer ze beschadigd zijn, waardoor ze kunnen blijven prolifereren.

3. Verhoogde angiogenese: Longkankercellen produceren vaak factoren die de groei van nieuwe bloedvaten stimuleren (angiogenese). Deze verhoogde bloedtoevoer voorziet de tumor van zuurstof en voedingsstoffen, waardoor deze kan groeien en zich kan verspreiden.

4. Metastase: Longkankercellen kunnen ook metastase ondergaan, wat de verspreiding van kanker van het ene deel van het lichaam naar het andere is. Dit proces omvat het losmaken van cellen van de primaire tumor, hun migratie door de bloedbaan of het lymfestelsel, en hun kolonisatie van andere organen.

Over het geheel genomen beïnvloedt longkanker de celcyclus door DNA-schade te veroorzaken, de regulatie van de celcyclus te verstoren, angiogenese te bevorderen en metastase te vergemakkelijken. Deze veranderingen dragen bij aan de ongecontroleerde groei en verspreiding van longkankercellen.