Cellen ondergaan een natuurlijke cyclus van deling , groei en dood . Schade aan het DNA in de celkern kan dit proces verstoren , waardoor kankercellen die groeien en delen te snel . Gezonde cellen bevatten ook genen die het proces bij abnormale groei wordt waargenomen te stoppen . Als deze tumor suppressor genen beschadigd , maar de cel verliest zijn vermogen om de groei van kankercellen te stoppen . Biology of Cancer

Ongecontroleerde groei definieert kankercellen tegenstelling tot gezonde cellen , kunnen kankercellen overschrijven de normale controles die de groei, deling en natuurlijke celdood of apoptose , volgens de American Cancer Society . Als kankercellen blijven groeien en te reproduceren , ze zich ophopen in tumoren .
Tumor suppressor genen

Het lichaam produceert van nature genen die cellen stoppen met delen als ze tekenen van abnormaal gedrag . Deze tumor suppressor genen produceren eiwitten die cellen bevriezen in een rustfase , het stoppen van het proces van verdeeldheid en het afsluiten van tumorgroei , volgens Kimball Biology. Mutaties of defecten in tumor suppressor genen beïnvloeden de productie van de juiste eiwitten en kanker celgroei opbrengst ononderbroken . Mutaties van de tumor suppressor gen gelabeld p53 is te vinden in meer dan de helft van alle kankers , volgens Kimball 's Biology.
Mechanisme van p53

De p53-gen bestaat uit vier ketens in een ster , volgens David S. Goodsell , PhD , in een artikel in The oncoloog . Een activatie domein aan het uiteinde van elke arm activeert de expressie van het gen . De armen ontmoeten elkaar in het centrum in een knoop - achtige formatie die bindt aan de doelplaats . De p53 bindt aan de defecte DNA , die de productie van een eiwit genaamd p21 stimuleert , volgens de National Institutes of Health . Het p21-eiwit hecht aan een derde eiwit , celdeling stimulerend eiwit . Toen trad , de twee eiwitten bevriezen van de cel en voorkomen dat het verdelen . Wanneer het defect DNA streng , p53 activeert het proces van apoptose en celdood .
P53 actie op kanker

meeste mutaties in het p53-gen die leiden tot kanker optreden in het centrum bindend domein . Gemuteerd p53 kan niet binden aan het DNA volgens de NIH . Omdat het initiële bindingsproces is verminderd , de cel niet aan de p21 noodzakelijk om het proces van celdeling stoppen produceren . Zonder een mechanisme om de defecte cel stoppen reproduceren , de kanker groeit . Een minuut verandering in de aminozuursequentie hebben een p53 schakelen , volgens Goodsell . De veranderde chemische samenstelling van het gen verstoort de signalen van p53 en de daaruit voortvloeiende eiwit cascade .
Behandeling Implicaties

Omdat mutaties in p53 komen vaak voor in vele vormen van kanker , het herstellen van deze mutaties is een focus van onderzoek naar de ACS . Vroege laboratoriumstudies geplaatst normaal functionerende p53 genen in virussen die vervolgens werden ingebracht in kankercellen . Kankercellen geïnfecteerd met het p53 - loaded virussen groeiden langzamer dan niet-geïnfecteerde kankercellen . Helaas , de algemene resultaten van het experiment werden beschouwd als een mislukking en verdere studies met het geladen virussen werden stopgezet .