JAK-remmers werken door de activiteit van Janus-kinasen (JAK's) te blokkeren, een familie van enzymen die betrokken zijn bij de signaalroutes van verschillende cytokines en groeifactoren. Cytokinen zijn kleine eiwitten die de cellulaire activiteiten en immuunreacties reguleren, terwijl groeifactoren de celgroei en differentiatie bevorderen.

JAK's worden geactiveerd wanneer ze zich binden aan specifieke cytokines of groeifactoren, wat leidt tot de fosforylering van stroomafwaartse signaalmoleculen die signaaltransducers en transcriptieactivatoren (STAT's) worden genoemd. STAT's verplaatsen zich vervolgens naar de kern, waar ze de expressie reguleren van verschillende genen die betrokken zijn bij immuunreacties, ontstekingen en celgroei.

JAK-remmers blokkeren de activering van JAK's door hun fosforylering te voorkomen, waardoor de stroomafwaartse signaalcascade wordt geremd en uiteindelijk de productie van ontstekingsmediatoren en de proliferatie van bepaalde immuuncellen worden verminderd. Deze interferentie met JAK-STAT-signalering maakt JAK-remmers effectief bij de behandeling van aandoeningen die worden gekenmerkt door overmatige immuunreacties en ontstekingen, zoals reumatoïde artritis, inflammatoire darmziekten en bepaalde soorten kanker.

Enkele voorbeelden van JAK-remmers zijn tofacitinib (Xeljanz), baricitinib (Olumiant) en ruxolitinib (Jakafi), die vaak worden gebruikt voor de behandeling van reumatoïde artritis en andere immuungemedieerde aandoeningen. Ze worden doorgaans oraal toegediend en kunnen alleen of in combinatie met andere medicijnen worden gebruikt.