De exacte oorzaak van sporadische cerebrale amyloïde angiopathie (CAA) is niet volledig bekend, maar er zijn verschillende risicofactoren en bijdragende mechanismen geïdentificeerd:

Leeftijd :CAA is sterk geassocieerd met het ouder worden. De prevalentie van CAA neemt aanzienlijk toe met elk decennium van het leven, en komt het meest voor bij personen ouder dan 60 jaar.

Genetische factoren Hoewel sporadische CAA doorgaans niet wordt veroorzaakt door een enkele genmutatie, kunnen genetische factoren een rol spelen. Bepaalde genetische variaties zijn in verband gebracht met een verhoogd risico op het ontwikkelen van CAA, waaronder mutaties in het APP-gen (dat codeert voor het amyloïde precursoreiwit) en mutaties in genen die betrokken zijn bij de klaring van amyloïde-bèta uit de hersenen.

Atherosclerose en vasculaire risicofactoren :CAA wordt vaak geassocieerd met atherosclerose (de opbouw van plaque in de slagaders) en vasculaire risicofactoren zoals hoge bloeddruk, diabetes en roken. Deze factoren kunnen bijdragen aan de schade aan bloedvaten in de hersenen en het risico op CAA-vorming vergroten.

Chronische nierziekte :Personen met een chronische nierziekte hebben een grotere kans om CAA te ontwikkelen. De exacte relatie tussen de nierfunctie en CAA is nog niet volledig duidelijk, maar er wordt aangenomen dat een verminderde nierfunctie kan bijdragen aan de ophoping van amyloïde-bèta in de hersenen.

Ontstekingen en immuunontregeling :Chronische ontstekingen en ontregeling van het immuunsysteem zijn betrokken bij de ontwikkeling van CAA. Ontstekingsprocessen kunnen de productie van amyloïde-bèta verhogen en de klaring ervan verstoren, wat leidt tot ophoping ervan in de hersenvaten.

Het is belangrijk op te merken dat sporadische CAA geen enkele ziekte is, maar eerder een complexe aandoening met meerdere bijdragende factoren. Verder onderzoek is nodig om de exacte mechanismen die leiden tot de ontwikkeling van sporadische CAA volledig te begrijpen.