Alcohol is een sociaal aanvaardbaar psychoactieve drug , ondanks de potentieel negatieve korte - en lange - termijn effecten op de gezondheid . De neurobiologische mechanismen van ethanol 's psychoactieve en verslavende eigenschappen zijn goed begrepen, maar ingewikkeld. Veel van de effecten zijn afhankelijk van de dosis , met verschillende effecten langs de dosering tijdlijn . Veel wetenschappers beweren de verslavende eigenschappen van ethanol komen uit de interactie tussen inherente genetische afwijking en neurobiologische veranderingen veroorzaakt door chronische ethanol consumptie. Gamma Amino Boterzuur

Alcohol genereert het grootste deel van de effecten in de hersenen van de effecten op de GABA - A -receptoren . Deze receptoren zijn de dominante postsynaptische receptoren voor GABA , een remmende neurotransmitter . Alcoholgebruik leidt tot een centraal zenuwstelsel onderdrukkend effect via dit mechanisme . Bij hoge doses alcohol over een lange tijdsperiode , de structuur van cellulaire receptoreiwitten veranderen , de tolerantie voor alcohol , maar het creëren van hyper - prikkelbaarheid , angst en tremoren wanneer alcohol niet aanwezig . Glutamaat receptoren kunnen ook verhoogde gevoeligheid in reactie op chronische blootstelling aan alcohol te ontwikkelen.
Dopamine

Veel van gedrags- versterkende eigenschappen van alcohol zijn gedacht te worden veroorzaakt door de effecten ervan op de mesocorticolimbic dopaminesysteem . Dit systeem bestaat uit dopamine - releasing neuronen die de mediale prefrontale cortex en nucleus accumbens de ventrale tegmentum , effectief binden van de beloning centra van het reptielenbrein met gedrags centra van de middenhersenen verbinden . Dit wordt bevestigd door studies naar de hersenen van alcoholisten , waarvan vele abnormale lage functionerende neurotransmittersystemen , vooral in het mesocorticolimbic dopaminesysteem . Alcoholgebruik kan compenseren voor deze tekortkomingen in alcoholisten . Door haar effecten op de receptoren van neurotransmitters die het dopaminerge systeem , alcohol veroorzaakt een toename van limbisch systeem dopamine niveaus .
Endorfine

Ethanol heeft ook invloed op de binding eigenschappen en synthese van peptide opioïde receptoren . In feite wordt gedacht dat het de afgifte van beta - endorfinen , endogene opioïde neurotransmitters die de gevoelens van euforie en anesthesie die soms een deel van psychoactieve ervaring alcohol creëren kunnen stimuleren . De experimentele toediening van de opioïde antagonist naltrexon geneesmiddel lijkt de hunkering naar alcohol verminderen gelegitimeerd deze theorie en het gebruik ervan in de behandeling van alcoholisme .
Serotonine

Afwijkingen in de serotonine-niveaus van alcoholisten ook zijn waargenomen , maar het is onduidelijk of lage serotonine niveaus te bevorderen alcohol -zoekend gedrag of dat chronisch alcoholgebruik verlaagt serotonine niveaus . Menselijke en dierlijke studies bestaan ​​ondersteunen beide theorieën , wat een aantal een gecombineerd effect poneren . Het is bekend dat geneesmiddelen die de vrijlating te bevorderen of te voorkomen dat de heropname van synaptische serotonine resulteren in een afname van vrijwillige zelf- toediening van alcohol bij ratten .