Het klonteren van bloedplaatjes, ook wel bloedplaatjesaggregatie genoemd, is een cruciaal proces dat optreedt als reactie op schade aan de bloedvatwand, zoals een breuk in een capillaire wand. Dit proces heeft tot doel het beschadigde gebied af te dichten en overmatig bloedverlies te voorkomen. Dit is wat er gebeurt tijdens het klonteren van bloedplaatjes:

1. Vasoconstrictie:

- Onmiddellijk na de beschadiging van de capillaire wand ondergaat het bloedvat vasoconstrictie. Hierdoor vernauwt het bloedvat, waardoor de bloedstroom naar het gewonde gebied wordt verminderd en de eerste bloeding onder controle wordt gehouden.

2. Bloedplaatjesactivatie:

- Het beschadigde bloedvat legt de subendotheliale laag bloot, die de von Willebrand-factor (vWF) en collageenvezels bevat.

- Bloedplaatjes die in het bloed circuleren, komen in contact met deze blootgestelde stoffen en worden geactiveerd. Geactiveerde bloedplaatjes veranderen van vorm, breiden hun pseudopodie uit en hechten zich aan de plaats van het letsel.

3. Bloedplaatjesadhesie:

- Geactiveerde bloedplaatjes binden zich aan vWF en collageenvezels die aanwezig zijn op de plaats van het letsel. Deze adhesie wordt gemedieerd door specifieke receptoren op het bloedplaatjesoppervlak, waaronder het glycoproteïne Ib-IX-V-complex en glycoproteïne VI.

4. Vrijgavereactie:

- Zodra bloedplaatjes zich hechten aan de plaats van het letsel, ondergaan ze de afgiftereactie. Dit omvat de degranulatie van dichte korrels en alfakorrels in de bloedplaatjes.

- Dichte korrels geven stoffen af ​​zoals adenosinedifosfaat (ADP) en serotonine, die de aggregatie van bloedplaatjes en vasoconstrictie bevorderen.

- Alfakorrels geven verschillende procoagulante factoren, groeifactoren en adhesieve eiwitten vrij die bijdragen aan stolselvorming en wondgenezing.

5. Bloedplaatjesaggregatie:

- ADP dat vrijkomt uit geactiveerde bloedplaatjes bindt zich aan receptoren op nabijgelegen bloedplaatjes, waardoor deze een conformationele verandering ondergaan en ook geactiveerd worden.

- Geactiveerde bloedplaatjes binden zich aan fibrinogeen, een eiwit dat aanwezig is in het bloedplasma, via hun glycoproteïne IIb/IIIa-receptoren. Deze binding leidt tot de vorming van bloedplaatjes-fibrinogeen-bloedplaatjesbruggen, wat resulteert in bloedplaatjesaggregatie.

6. Stolselvorming:

- De verzamelde bloedplaatjes vormen een tijdelijke prop op de plaats van het letsel. Deze bloedplaatjesplug helpt bloedingen te verminderen door het beschadigde gebied fysiek te blokkeren.

- Tegelijkertijd wordt de stollingscascade geactiveerd, wat leidt tot de omzetting van protrombine in trombine. Trombine zet op zijn beurt fibrinogeen om in fibrine, een onoplosbaar eiwit.

- Fibrine vormt een gaasachtig netwerk dat de geaggregeerde bloedplaatjes, rode bloedcellen en plasma met elkaar verstrengelt en zo een stabiel bloedstolsel vormt.

Het klonteren van bloedplaatjes en de daaropvolgende stolselvorming creëren een barrière die verder bloedverlies voorkomt en het genezingsproces van de beschadigde capillaire wand initieert. Zodra het bloedvat is gerepareerd, wordt het stolsel uiteindelijk opgelost via een proces dat fibrinolyse wordt genoemd, waardoor de bloedstroom naar het gebied wordt hersteld.